这些结果表明人参醇的抗增殖作用是由细胞周期停滞引起的

jeong-hun lee

jeong-hun lee < /p>摘要：

panaxydol，据报道，源自Panax人参的多乙酰基因化合物可抑制癌细胞的生长。然而，该化合物在非小细胞肺癌（NSCLC）中被这种化合物停滞的分子机制尚不清楚。我们的研究发现Panaxydol处理诱导细胞周期ARNSCLC 细胞中处于 G 期。细胞周期停滞伴随着细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK）2、CDK4、CDK6、细胞周期蛋白D和细胞周期蛋白E的蛋白表达下调，以及视网膜母细胞瘤（Rb）蛋白磷酸化的降低。此外，在人参醇处理的 NSCLC 细胞中观察到细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂 (CDKI) p21 和 p27 的上调。此外，人参醇还诱导细胞内Ca([Ca])的积累。 (乙酰氧基)甲基 2-({2-[(乙酰氧基)甲氧基]-2-氧代乙基}[2-(2-{2-[双({2-[(乙酰氧基)甲氧基]-2-氧代乙基})氨基]苯氧基}乙氧基)苯基]氨基)乙酸酯 (BAPTA-AM) 是一种缓存剂，不仅可以减弱人参醇诱导的 [Ca] 积累，还可以减弱 G 细胞周期停滞和减少CDK6 和细胞周期蛋白 D 蛋白表达水平。这些结果表明，人参醇的抗增殖作用是由细胞周期阻滞引起的，这与[Ca]的上调密切相关，并且代表了一种有前途的治疗lu的方法。NG癌症。