摘要标题：
桑蚕素通过抑制 EGFR/STAT3 激活诱导人非小细胞肺癌细胞凋亡。
摘要来源：Biochem Biophys Res Commun。 2018年10月20日；505(1)：194-200。 Epub 2018 年 9 月 19 日。PMID：30243717
摘要作者：Hyun-Ji Park、Tae-Rin Min、Gyoo-Yong Chi、Yung-Hyun Choi, Shin-Hyung Park
文章归属：Hyun-Ji Park
摘要：本研究旨在验证 Morusin 在人类非小细胞肺癌 (NSCLC) 中的抗癌作用）细胞。 Morusin 在 H1299、H460 和 H292 细胞中以浓度依赖性方式抑制细胞生长和集落形成。这些抗癌活性与细胞凋亡诱导有关，染色质浓缩的积累、PARP 裂解、亚 G1 噬菌体和膜联蛋白 V 阳性细胞群的增加证明了这一点。有趣的是，信号传感器和激活器剥离3（STAT3）被摩鲁素脱磷酸化。摩鲁素抑制了STAT3的转录活性，并下调了STAT3靶基因的表达。此外，摩鲁素抑制了STAT3上游调节剂上皮生长因子受体（EGFR）的磷酸化。该对接研究表明，摩鲁素直接与EGFR的酪氨酸激酶结构结合。此外，在表达L858R和T790M突变体EGFR的埃洛替尼的H1975细胞中始终观察到摩鲁斯素的抗癌作用，这表明莫鲁斯素可以用于具有对EGFR TKI的耐药性的晚期NSCLC。综上所述，我们的结果表明，无论EGFR/STAT3激活EGFR突变状态如何，摩鲁素诱导人NSCLC细胞中的凋亡。