同氧蛋白通过降低人肺癌细胞中质子连接的单羧酸酯转运蛋白的功能活性和分子表达来减少细胞迁移。
摘要来源：
am J Chin Med。 2020; 48（1）：201-222。 EPUB 2020 JAN10。PMID： 31918564
摘要作者：hsu-kai huang，shin-yi lee，shu-fen huang，yu-san lin，shih-chi chao，shu-fu huang，shu-fu huang，shih-chun lee，tzu- Hurng Cheng，Shih-Hurng Loh，Yi-ting Tsai
文章隶属关系：hsu-kai huang
摘要：侵略性肿瘤细胞主要依赖糖酵解，并进一步释放大量的乳酸和单羧酸酯转运蛋白（MCT）的质子，该转运蛋白会导致较高的细胞内pH（pH）和酸性细胞外pH。同氧蛋白是从几种植物物种中提取的一种原理类黄酮化合物，显示了各种药理活性。但是，同氧蛋白对抗癌的影响D MCT等待在人类肺癌细胞中探索。人类肺癌组织是从接受手术的癌症患者中获得的，而人类肺腺癌细胞（A549）是商业购买的。用pH敏感的荧光染料BCECF检测到的PHWA的变化。 MTT和伤口治疗测定法分别用于检测细胞的活力和迁移。蛋白质印迹技术和免疫细胞化学染色用于检测蛋白质表达。我们的结果表明，在人肺组织中，MCTS1/4和CD147的表达显着上调。在A549细胞的实验中，在Hepes-buffer下，静止的PHWAS 7.47和Isoorientin（1-300m）抑制了MCT浓度的功能活性（最高为％）。用异氧蛋白（3-100m）预处理24H，MCT活性和细胞迁移受到显着抑制（分别为％和％），而细胞活力不影响细胞活力。而且，表达MCTS1/4，CD147和基质金属蛋白酶（MMP）2/9被显着下调。总而言之，在人肺腺癌组织中MCTS1/4和CD147显着上调，同甲培养素通过抑制MCTS1/4和MMPS2/9在人肺癌细胞中的活性/表达来抑制细胞的迁移。这些新发现的结果表明，同氧蛋白可能是肺癌的有前途的药理学剂。