berberine靶向AP-2/HTERT，NF-κB/COX-2，HIF-1α/VEGF和细胞色素-C/caspase信号传导，以抑制人类癌细胞的生长。 /p>摘要来源：
PLOS ONE。 2013; 8（7）：E69240。 EPUB 2013年7月15日。PMID： 23869238
摘要作者：lingyi fu，wangbing chen，wei guo，Jingshu Wang，Yun Tian，Dingbo Shi，dingbo Shi，Xiaohong Zhang，Huijuan Qiu，Xiangsheng Qiu，Xiangsheng Xiao，Tiebang Kang，Tiebang Kang，Wenlin Huang，Shusen Wang，Wang，Wang，Wuguoo Deng
文章隶属关系：lingyi fu
摘要：berberine（bbr），一种从中等草药中分离出的等喹啉衍生物生物碱，具有悠久的用于治疗多种疾病的历史，包括多种疾病癌症。但是，BBR在人肺癌细胞中的作用的确切机制尚不清楚。在这个在这项研究中，我们研究了 BBR 抑制人类非小细胞肺癌 (NSCLC) 细胞生长的分子机制。 BBR处理促进细胞形态改变，抑制细胞迁移、增殖和集落形成，并诱导细胞凋亡。进一步的分子机制研究表明，BBR同时靶向多个细胞信号通路抑制NSCLC细胞生长。 BBR处理抑制AP-2α和AP-2β表达并消除它们与hTERT启动子的结合，从而抑制hTERT表达。 siRNA 敲低 AP-2α 和 AP-2β 显着增强了 BBR 介导的细胞生长抑制。 BBR 还抑制 p50/p65 NF-κB 蛋白的核转位及其与 COX-2 启动子的结合，从而抑制 COX-2。 BBR 还下调 HIF-1α 和 VEGF 表达并抑制 Akt 和 ERK 磷酸化。 siRNA 敲低 HIF-1α 显着增强了 BBR 介导的细胞生长抑制。此外，BBR 特Atment触发细胞色素c从线粒体膜间隙释放到细胞质中，促进caspase和PARP的裂解，并影响BAX和Bcl-2的表达，从而激活细胞凋亡途径。综上所述，这些结果表明 BBR 通过同时靶向 AP-2/hTERT、NF-κB/COX-2、HIF-1α/VEGF、PI3K/AKT、Raf/MEK/ERK 和细胞色素-c/caspase 抑制 NSCLC 细胞生长信号通路。我们的研究结果为理解 BBR 在人类肺癌治疗中的抗癌机制提供了新的见解。