Ginsenoside 20-RG3的立体特异性作用抑制了TGF-β1诱导的上皮 - 间质转变，并抑制了肺癌迁移，侵袭和厌氧性。
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毒性。 2014年8月1日; 322：23-33。 EPUB 2014 5月2日。PMID： 24793912
摘要作者：Young-Joo Kim，Won-il-il Choi，Bu-Nam Jeon，Kyung-Chul Choi，Kunhong Kim，Tae-Jin Kim，Tae-Jin Kim，Jungyeob Ham，Hyuk Jai Jang，Ki Sung Kang，Hyeonseok Ko
文章隶属关系：Young-Joo Kim
摘要：上皮 - 间质转变（EMT）是一种关键的细胞过程细胞又促进了癌症的转移潜力。人参是一种属于Panax属的多年生植物，表现出广泛的药理和生理活性。 Ginsenosides 20-RG3，即活性C人参的成分，具有多种医疗作用，例如抗肿瘤、抗血管生成和抗疲劳活性。另外，人参皂苷20(S)-Rg3和20(R)-Rg3是差向异构体，这种差向异构化是通过蒸煮产生的。然而，20(S)-Rg3 和 20(R)-Rg3 在 EMT 中的可能作用尚不清楚。我们研究了 20(S)-Rg3 和 20(R)-Rg3 对 EMT 的影响。转化生长因子-β1 (TGF-β1) 诱导 EMT 促进肺腺癌迁移、侵袭和失巢凋亡抵抗。为了了解 20(S)-Rg3 和 20(R)-Rg3 在肺癌迁移、侵袭和失巢凋亡抵抗中的抑制作用，我们研究了 20(S)-Rg3 和 20(R)-Rg3 作为TGF-β1 诱导 A549 肺癌细胞体外 EMT 发育的抑制剂。在这里，我们表明，20（R）-Rg3，但不是20（S）-Rg3，在启动过程中显着增加上皮标记物E-钙粘蛋白的表达，并抑制Snail上调和间充质标记物波形蛋白的表达。TGF-β1 诱导的 EMT。 20(R)-Rg3 还抑制 TGF-β1 诱导的 A549 肺癌细胞的细胞迁移、侵袭和失巢凋亡抵抗力的增加。此外，20(R)-Rg3 显着抑制 TGF-β1 调节的基质金属蛋白酶-2 以及 Smad2 和 p38 丝裂原激活蛋白激酶的激活。总之，我们的研究结果提供了新的证据，证明20(R)-Rg3通过抑制TGF-β1诱导的EMT来抑制体外肺癌的迁移、侵袭和失巢凋亡抵抗。