摘要标题：
细颗粒物 (PM) 通过 ARNT2/PP2A/STAT3/MMP2 通路促进肺癌细胞的侵袭。
摘要来源：J Biomed Nanotechnol。 2018 年 12 月 1 日；14(12):2172-2184。 PMID：30305224
摘要作者：陈忠琪、纪宁飞、王正霞、吴超杰、孙志晓、李艳、胡凡、王子斌、黄毛、张明顺
文章来源：陈忠琪
摘要：越来越多的证据表明，细颗粒物（PM2.5）暴露与许多心肺疾病，特别是肺癌有关。然而，PM暴露引发和加重肺癌的潜在生物学机制仍然难以捉摸。在本研究中，我们收集了南京PM，并探讨了PM在小鼠肺癌细胞系LLC和中的致癌作用机制。 PM与PM有着密切的联系和互动由肺癌细胞完成。此外，PM增加了ARNT2的产生和抑癌基因B56-PP2A的失活，随后激活了STAT3并增强了MMP-2的侵袭能力。此外，我们利用原位肺癌转移小鼠模型来说明 PM 的促转移作用；我们的结果表明 ARNT2/PP2A/STAT3/MMP-2 级联在 PM 相关致癌性中发挥着关键作用。最后，我们观察到PM沉积在人肺癌组织中，表明这一潜在途径也可能与人肺癌有关。研究结果表明，细颗粒物（PM）通过ARNT2/PP2A/STAT3/MMP2通路促进肺癌细胞的侵袭，这可能有针对性地减轻PM在肺癌中的致瘤作用。