Emodin在肺腺癌A549 /DDP细胞的顺铂抗性逆转的作用

肺腺癌A549/DDP细胞的卵素抗性逆转的作用。

抗癌药物。 2021年5月7日。EPUB2021 5月7日。PMID： 34001704

xue teng，shu ya wang，Yuan Qi Shi，Xiao粉丝，Shuang Liu，Yue Xing，Yuan Yuan Guo，Mei Dong

xue teng

背景： 探索逆向耐药性并增加化学疗法药物的敏感性的药物可能会显着改善癌症的治疗效果。我们的研究探讨了EMODIN对A549/DDP细胞中顺铂耐药性的逆转作用和可能的分子机制。

方法： 通过细胞计数KIT-8测定确定细胞的IC50和电阻指数。细胞增殖的能力是E通过伤口愈合测定法。 Transwell分析用于检测细胞侵袭和迁移。通过流式细胞仪测定法和4,6-二氨基2-苯基吲哚染色确定凋亡诱导率。细胞内浓度通过HPLC测定。应用蛋白质印迹分析用于确定核因子kappa beta（NF-κB）及其下游蛋白的表达。

结果： 在这项研究中，我们发现A549/DDP细胞中的Emodin显着增强了顺铂的生长抑制作用。将巨素与DDP的联合使用可以有效地促进肺癌细胞的凋亡，并抑制细胞迁移和侵袭。进一步的研究表明，EMODIN和DDP的增强作用可能与NF-κB途径的抑制和药物外排相关蛋白（如P-糖蛋白（P-GP），多药耐药相关蛋白（MRP）和谷胱甘肽S-转移酶相关蛋白（P-GP） （GST）。 NF-的关键作用NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸铵的应用进一步证实了κB的存在。两者干预均可显着增加A549/DDP细胞凋亡，并抑制DDP诱导的P-gp、MRP和GST上调。

结论：大黄素通过下调P-gp、MRP和GST的表达，增加细胞内积累，逆转肿瘤细胞的顺铂耐药性。 A549/DDP细胞，其作用可能与NF-κB通路有关。