阿魏酸通过减少神经元细胞死亡来缓解戊醛唑诱导的癫痫发作。
摘要来源：
癫痫病。 2019年8月5日； 156：106183。 EPUB 2019 8月5日。PMID： 31404716
摘要作者：shu-hong Zhang，Donghai Liu，Qingyun Hu，Jinling Zhu，Shuqiu Wang，Shaobo Zhou
文章隶属关系：Shu-hong Zhang Zhang Zhang Zhang
摘要：研究了在大鼠中戊酸酯（PTZ）诱导的癫痫发作模型中阿魏酸（FA）的神经保护作用，评估了大鼠的运动反应，空间学习能力和记忆能力。还研究了抗氧化和抗凋亡途径。在这项研究中，将雄性Wistar大鼠随机分为3组（每组n = 12）。在28天内，每天一次单独给大鼠盐水（i.p.正常盐水，NS组），PTZ（40 mg/kg，i.p.，ptz组）一次以诱发癫痫发作，oR FA（I.P. 60 mg/kg）20分钟前，给予PTZ（40 mg/kg，i.p.，fa+ptz组），以评估FA的神经保护效应。用Racine量表分析了大鼠的运动反应。大鼠的空间学习和记忆能力通过莫里斯水迷宫测试评估。测量了超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量，并用DNA结合的Bisbenzimide Hoechst 33258进行原位染色，并使用TUNEL分析来评估凋亡。蛋白质印迹用于进一步分析APAF-1，caspase-9，caspase-3，bcl-2，bid，bax，裂解的caspase-3和细胞色素c的表达。结果表明，与PTZ组的相比，FA预处理显着（P <0.01）降低了从第4天开始的Racine评分，从而延长了第28天癫痫发作的潜伏期，从而缩短了逃生潜伏期的开始在第2天，增加了越过平台位置的频率，增加了SOD活动，REDUCED MDA含量和凋亡百分比，并上调Bcl-2水平，同时下调Bax，细胞色素C，APAF-1，Caspase-9，caspase-3，Caspase-3，切割的caspase-3和BID表达水平。这项研究表明，使用FA的预处理通过减少运动反应并提高空间学习能力和记忆能力来发挥强烈的神经保护作用。神经保护作用可能是通过抗氧化和抗凋亡途径减少神经元细胞死亡的结果。