橘皮素通过调节凋亡蛋白表达、调节基质金属蛋白酶、激活 PI3K/Akt 细胞存活通路，改变实验性癫痫大鼠的神经元凋亡并改善癫痫发作的严重程度。
摘要来源：< p>高级医学科学。 2017 年 9 月；62(2):246-253。 Epub 2017 年 5 月 11 日。PMID：28501723
摘要作者：郭小前、曹玉玲、郝方、严中瑞、王美玲、刘学武
文章归属：郭小倩
摘要：目的：癫痫是一种复杂的神经紊乱，按以下分类：反复发作。尽管癫痫药物治疗最近取得了进展，但由于药物的相反作用，其治疗仍然是一个挑战。因此，具有神经保护特性的新型抗癫痫药物（AED）的鉴定和几个副作用具有很大的价值。因此，本研究使用毛虫诱导的癫痫的大鼠模型评估了橘子素的治疗效果。
材料和方法： 单独的雄性wistar大鼠的组单独的组收到了10天，在50、100或200mg/kg的口腔管理，然后在10天内，然后在第10天，他们接受了腹膜内注射（30mg/kg）。随后，使用NISSL染色和末端脱氧核苷酸转移酶（TDT）介导的DUTP NITP NICK END标记（TUNEL）测定程序评估了神经元变性和凋亡。此外，使用蛋白质印迹分析确定了磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K/AKT）途径蛋白，裂解caspase-3，BAD，BCL-2，BCL-XL和BAX的表达。
结果： 橘子素降低了首次癫痫发作的癫痫发作分数和潜伏期，并有效地激活了ActivatED Pilocarpine诱导的PI3K/AKT信号抑制。另外，橘子素有效调节线粒体中凋亡诱导因子（AIF）的水平以及凋亡途径蛋白的表达。还调节了基质金属蛋白酶（MMP）-2和-9的活性和表达中癫痫发作的升高。 结论： 目前的结果表明，橘子素通过激活PI3K/AKT信号和MMPS的调节而对Pilocarpine诱导的癫痫发挥有效的神经保护作用。 /span>