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汉黄芩素通过 SIRT1-FOXO1 通路调节巨噬细胞极化，减轻脓毒症引起的急性肺损伤。
摘要来源：组织细胞。 2024 年 6 月；88:102400。 Epub 2024 年 5 月 5 日。PMID：38759522
摘要作者：葛金林、杨欢欢、于宁宁、林盛乐、玉峰曾
文章来源：葛金林
摘要：脓毒症引起的急性肺损伤是脓毒症常见且严重的并发症，目前缺乏有效的治疗方法。先前的研究已经证明汉黄芩素在治疗急性肺损伤（ALI）中的影响。然而，其确切的作用机制仍不清楚。深入研究汉黄芩素对脓毒症影响的机制S诱导的急性肺损伤，我们通过盲肠结扎和穿刺建立了小鼠败血症模型，并使用脂多糖处理的MH-S和MLE-12细胞进行了进一步的细胞实验，以探索治疗Ali中作用的潜在作用机制。我们的结果表明，Wogonin显着提高了小鼠的存活率，减轻了肺病理损伤和炎症细胞浸润，并激活了SIRT1-FOXO1途径。此外，Wogonin抑制了M1巨噬细胞释放促炎因子的释放，并诱导了M2抗炎因子的激活。进一步的体外研究证实，Wogonin通过激活SIRT1-FOXO1途径有效抑制了M1巨噬细胞极化，从而减轻了ALI引起的肺病理变化。总而言之，我们的研究表明，Wogonin通过激活SIRT1-FOXO1途径调节巨噬细胞M1/M2极化，从而减弱了炎症R败血症诱导的ALI引起的肺部病理变化并改善了肺病。这一发现为在败血症引起的ALI中使用Wogonin的治疗使用提供了坚实的机械基础，从而为治疗败血症诱导的Ali的潜在策略提供了新的启示。