Wogonin通过NRF2介导的NF-κB信号抑制减轻败血症的肝损伤。
摘要来源：
j细胞mol Med。 2021 Jun; 25（12）：5782-5798。 EPUB 2021 5月12日。PMID： 33982381
摘要作者：ji-min dai，wei-nan guo，yi-Zhou tan，kun-wei niu，jia-jia zhang，cheng-li liu，xiang-min Yang，kai-- Shan Tao，Zhi-nan Chen，Jing-yao dai
文章隶属关系：ji-min dai
摘要：败血症是一种威胁生命的器官功能障碍综合征，肝脏是一种易感性的败血症中的靶器官，因为炎症途径的激活会导致化粪池肝损伤。氧化应激已被证明参与败血性肝损伤，因为它不仅可以直接诱导氧化型Geno毒性，而且还会加剧炎症途径，从而加剧肝脏损伤。因此，改善氧化应激对于保护脓毒症的肝脏有希望。汉黄芩素是从药用植物黄芩中提取的化合物，被发现通过减轻氧化应激对多种炎症性疾病发挥治疗作用。然而，汉黄芩素是否能够减轻脓毒性肝损伤仍不清楚。在此，我们首先证明汉黄芩素治疗可以提高脂多糖（LPS）或盲肠结扎穿刺（CLP）诱导的败血症小鼠的存活率，同时恢复降低的体温和呼吸频率，并抑制几种促炎细胞因子在流通中。然后，我们发现汉黄芩素通过增强抗氧化能力有效减轻肝损伤。具体来说，汉黄芩素激活Nrf2，从而促进抗氧化酶的表达，包括NQO-1、GST、HO-1、肝细胞中的SOD1和SOD2。此外，汉黄芩素诱导的 Nrf2 激活可以抑制 NF-κB 调节的促炎细胞因子的上调。最终，我们提供了体内证据表明汉黄芩素可激活 Nrf2 信号传导、增强抗氧化酶并抑制 NF-κB 调节的促炎信号传导。综上所述，本研究表明汉黄芩素可以通过激活 Nrf2 同时改善氧化应激和炎症反应，从而成为减轻脓毒症肝损伤的潜在治疗药物。