标准化的化学修饰的姜黄龙提取物调节炎症中的irak-mapk信号传导，并增强细胞毒性。
摘要来源：
前pharmacol。 2016; 7：223。 EPUB 2016年7月25日。PMID： 27504095
摘要作者：
Minakshi Rana，Preeti Maurya，Sukka S Reddy，Vishal Singh，Hafsa Ahmad，Anil K Dwivedi，Madhu Dikshit，Manoj K Barthwal
文章隶属关系：minakshi rana
摘要：
TLR/IL-1R途径是一个关键的信号传导模块，在炎症和癌症等病理中被误导。富含姜黄素的姜黄（Curcuma longa L.）提取物，如姜黄素和羰基，已显示出有效的抗炎作用。现在研究评估了一种新型化学改性的非谐波化合物富含姜黄（C. longa）提取物（C. longa）提取物（CMCE）的抗炎活性，细胞毒性作用和潜在机制。 CMCE（1或10μg/ml; 14 h）显着降低了THP-1细胞，人类和小鼠全血的LPS（50-100 ng/ml）诱导的TNF-α和IL-1β产生，如ELISA所测量。通过Western Blotting评估，LPS诱导的IRAK1，MAPK激活，TLR4表达，TLR4-MYD88相互作用和IκBα相互作用和IκBα降解显着降低。 CMCE（30、100和300 mg/kg； 10天P.O.）预处理和LPS（10 mg/kg）挑战的瑞士小鼠表现出减弱的血浆TNF-α，IL-1β，硝酸盐，主动脉iNOS，主动脉iNOS表达和血管功能障碍。在PI渗透性测定中，通过急性髓样白血病得出的细胞系对CMCE的细胞毒性作用最敏感。 Sub-G1相，膜联蛋白V-PI阳性，线粒体膜电位的丧失，caspase-的分析，caspase-3和PARP-1激活证实了CMCE在HL-60细胞中诱导的凋亡。 IRAK抑制也使HL-60细胞对CMCE诱导的细胞毒性敏感。本研究定义了CMCE作用的基础机制，并提出了其在败血症和白血病中的治疗潜力。