这些研究表明 AS-IV 可以预防脓毒症引起的肾小管损伤

黄芪甲苷 IV 通过减轻肾小管上皮细胞的线粒体功能障碍和凋亡来保护脓毒症引起的急性肾损伤。

Curr Pharm Des。 2022 年 9 月 2 日。Epub 2022 年 9 月 2 日。PMID：36056848

冯美霞、吕娟、张晨曦、陈大贵、欢郭、涂野、苏莉、王志斌

冯美霞

背景：急性肾损伤（AKI）与脓毒症的发病密切相关。氧化应激可通过增加对肾小管上皮细胞的损伤来影响 AKI 的发展。黄芪甲苷 IV (AS-IV) 是一种天然皂苷，已被广泛证实有益于改善脓毒症引起的肾损伤。然而，AS-IV缓解肾小管上皮细胞氧化应激的潜在机制尚不清楚。要建立。

目的： 我们旨在调查AS-IV是否可以减弱肾小管上皮的线粒体功能障碍和凋亡细胞并揭示其基本机制。

方法： 用于体内研究，将小鼠分为四组（n = n = 6）：假盐水，CLP+盐水，CLP+AS-IV剂量（5 mg/kg），CLP+AS-IV高剂量（10 mg/kg），治疗6 h或24小时后基于血液，蛋白质和组织病理学检查的相关参数评估了肾脏损伤。免疫组织化学和ELISA用于检查肾功能。通过流式细胞仪和HK-2细胞中的蛋白质印迹分析监测AS-IV抑制凋亡和线粒体损伤的分子机制。

结果： 我们发现AS-ⅳ可以改善肾脏液泡，刷子边框损失，线粒体超湿败血症诱导的AKI的变化，通过AS-ⅳ（10 mg/kg）处理的组极大地减轻了凋亡和氧化损伤。线粒体形态和线粒体膜电位的异常变化，线粒体复合物蛋白ⅰ（NDUFB8）和线粒体复杂蛋白ⅱ（SDHB8）的表达增加，随着（10 mg/kg）培养的组增加。通过Bax和Cleaved caspase3途径减少AS-ⅳ（20μM）处理细胞中的管状上皮细胞凋亡。 结论：结论： 这些研究表明，AS-IV通过减轻氧化应激，线粒体功能障碍可能与已恢复的裂解的CASPASE3途径有关。