系统性炎症中的维生素C和微血管功能障碍。
摘要来源：
抗氧化剂（Basel）。 2017年6月29日； 6（3）。 EPUB 2017年6月29日。PMID： 28661424
摘要作者：karel tyml
文章隶属关系：karel tyml
摘要：败血症，威胁生命的器官功能障碍，由功能障碍宿主对宿主对感染与高死亡率有关。改善结果的有前途的策略是静脉注射抗坏血酸（维生素C）。在败血症的动物模型中，这种注射可提高生存率，以及微血管功能。这篇综述研究了我们最近的工作，以解决抗坏血酸的能力抑制动脉功能障碍和毛细管的能力psis。小动脉功能障碍包括血管收缩/扩张受损（之前已综述）以及沿小动脉的血管收缩/扩张传导受损。我们发现，注射到脓毒症小鼠体内的抗坏血酸可以通过抑制神经元一氧化氮合酶衍生的 NO 来防止传导血管收缩受损，从而通过含有连接蛋白 37 的间隙连接恢复内皮间电耦合。缺氧/复氧（败血症的混杂因素）也会损害蛋白激酶 A (PKA) 依赖性连接蛋白 40 去磷酸化的电耦合；抗坏血酸可恢复该偶联所需的 PKA 激活。抗坏血酸的这两种作用可以解释其预防脓毒症低血压的能力。败血症中的毛细血管堵塞涉及 P-选择素介导的血小板内皮粘附和微血栓形成。早期注射抗坏血酸可通过抑制血小板-内皮粘附和内皮表面 P-选择素表达来防止毛细血管堵塞。一个坏血酸还可以防止凝血酶诱导的血小板聚集和血小板表面 P-选择素表达，从而防止微血栓形成。延迟注射抗坏血酸可逆转毛细血管堵塞和血小板内皮粘附；它还可以减轻败血症引起的全身血液中血小板计数的下降。凝血酶诱导的纤溶酶原激活剂抑制剂-1 从血小板中释放（脓毒症中的抗纤维蛋白溶解事件）被抗坏血酸 pH 依赖性抑制。因此，在败血症的酸中毒条件下，抗坏血酸促进毛细血管中微血栓的溶解。我们提出，抗坏血酸保护/恢复小动脉传导和毛细血管床灌注有助于减少器官损伤并提高脓毒症患者的生存率。