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芍药苷通过抑制THP-1细胞中的NF-κB信号转导来降低BLP诱导的炎症反应。
摘要来源：《欧洲免疫杂志》。 2014；39(4)：461-7。 Epub 2014 年 12 月 15 日。PMID：26155163
摘要作者：张谦、周静、黄敏、毕立青、周苏明
文章所属单位：张前
摘要：脓毒症是一种血液被细菌淹没的严重疾病。尽管抗生素治疗有效，感染性休克的死亡率仍然很高。在这项研究中，我们研究了芍药苷（抗炎成分）治疗脓毒症的潜在用途。我们通过用细菌刺激人 THP-1 细胞系建立了炎症细胞系脂蛋白（BLP）导致核因子κB（NF-κB）p65依赖性信号途径的激活，因此，肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白介素（IL）-6表达的增加。通过此模型，我们研究了paeoniflorin对NF-κB和Toll样受体2（TLR2）介导的信号转导的影响。我们的数据表明，Paoniflorin直接抑制NF-κBp65的激活，从而降低了BLP刺激THP-1细胞中TNF-α和IL-6的表达。还发现Paoniflorin抑制IκB磷酸化和降解。但是，在TLR2和髓样分化因子88（MYD88）表达中没有显着差异。因此，这些信号分子在我们的细胞模型中可能没有太多抗炎作用。因此，我们当前的研究为细菌脂蛋白诱导的败血症治疗中的甲氟林提供了一种分子基础。