白藜芦醇抑制了Circ_0074371相关的途径，以减轻脓毒症诱导的急性肾脏损伤。
摘要来源：
biiochem genet。 2023年9月20日。EPUB2023 9月20日。PMID：
摘要作者：dongju Zhu，xiang wu
文章隶属关系：dongju zhu
摘要：白藜芦醇对seppsis具有保护作用 - 诱发的急性肾脏损伤（AKI）。 CIRC_0074371已被证实可以抑制败血症诱导的AKI过程，但是白藜芦醇是否通过调节Circ_0074371相关途径来抑制败血症诱导的AKI，尚不清楚。在这项研究中，脂多糖（LPS）诱导的肾小管上皮细胞（HK2）用于模仿AKI细胞模型。定量实时PCR用于检测Circ_0074371，microRNA（miR）-145-5p和肌醇聚磷酸多磷酸多酮酶（IPMK）的相对表达。通过细胞计数检测到细胞增殖和凋亡套件8分析，EDU测定和流式细胞仪。通过ELISA测定法测量了炎症因子的水平，并检查了MDA水平和SOD活性以评估氧化应激。通过Western Bolt分析评估IPMK的蛋白质表达。 MiR-145-5p与Circ_0074371或IPMK之间的关系通过双速度速度酶报告基因测定确认。结果表明，在AKI患者和LPS诱导的HK2细胞中，Circ_0074371被上调，Circ_0074371的沉默促进了增殖，并抑制了LPS诱导的HK2细胞的凋亡，炎症和氧化应激。在机制方面，circ_0074371海绵miR-145-5p可以积极调节IPMK。 IPMK过表达可以扭转CIRC_0074371敲低对LPS诱导的HK2细胞损伤的缓解作用。此外，白藜芦醇抑制了HK2细胞中LPS诱导的凋亡，炎症和氧化应激，Circ_0074371过表达也逆转了白藜芦醇对LPS诱导的细胞的保护作用受伤。我们的数据表明，白藜芦醇通过灭活 circ_0074371/miR-145-5p/IPMK 轴来减轻 LPS 诱导的 HK2 细胞损伤。