摘要标题：
Ginsenoside RG1对LPS诱导的肺上皮细胞凋亡的保护作用。
摘要来源：
摩尔免疫。 2018年11月22日。epub 2018 Nov 22.pmid： 30471963
摘要作者：qijian ji，Zhaozui Sun，Zhizhou Yang，Wei Zhang，Yi ren，Weijun Chen，Mengya Yao，Shinan Nie
文章隶属Qijian ji 摘要：败血症引起的急性肺损伤（ALI）是一种威胁生命的医疗状况，在重症监护病房中死亡和发病率很高。但是，通常认为，肺上皮细胞的炎症和凋亡在ALI的发病机理中起着至关重要的作用，基本机制仍然未知。在我们的研究中，我们发现LPS诱导的细胞凋亡可以通过升高的细胞自噬来抵消。在LPS处理的MLE-12细胞中，通过3-MA抑制自噬可能会加剧LPS诱导的凋亡，而A雷帕霉素激活自噬可有效抑制LPS诱导的MLE-12细胞凋亡。为了进一步揭示LPS处理的MLE-12细胞凋亡和自噬之间的分子调控机制，我们证明自噬可以诱导Nrf2的表达，进而导致p-p65的减少。靶向抑制 Nrf2 可以通过增加 p-p65 的水平诱导细胞凋亡扩大。此外，我们证明人参皂苷 Rg1 通过增强自噬和诱导 Nrf2 的表达来保护 MLE-12 细胞免受 LPS 诱导的细胞凋亡。我们的数据表明，人参皂苷 Rg1 激活自噬和 Nrf2 可能为 ALI 提供预防和治疗策略。