通过调节PI3K/AKT/MTOR信号通路，通过抗凋亡和抗氧化作用来改善败血症诱导的心肌功能障碍。
抽象来源：
P>前药物。 2021; 12：706251。 EPUB 2021 7月22日。PMID： 34366860
摘要作者：Zhen Qi，Renrong Wang，Rongheng Liao，Song Xue，Yongyi Wang
文章隶属关系：Zhen Qi Qi Qi
摘要：sp. sp. cartiomyopathy cardiomyopathy是严重败血症的常见并发症，这是重症监护病房中死亡的主要原因之一。因此，紧急寻找有效的治疗靶标。 Neferine是一种从Gaertn的成熟种子的绿色胚胎中提取的生物碱，据报道表现出各种生物学活性和药理特性。这项研究旨在探索Neferine对脂多糖（LPS）诱导的心肌功能障碍及其机制的保护作用。 LPS诱导的心脏功能障碍小鼠模型用于研究Neferine的保护作用。在这项研究中，我们证明了Neferine明显改善的心脏功能和存活率，并改善了LPS诱导的小鼠对心脏组织的形态损害。 Neferine还改善了细胞活力和线粒体功能，并降低了细胞凋亡，并在LPS处理的H9C2细胞中产生活性氧。此外，Neferine在LPS诱导的小鼠心脏组织和H9C2细胞中显着上调了Bcl-2的表达，并抑制了裂解的caspase 3活性。此外，Neferine还上调了雷帕霉素（PI3K/AKT/MTOR）信号通路的磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/机械靶标。相反，LY294002（PI3K抑制剂）逆转了ProtNEFERINE在LPS诱导的H9C2细胞中的有效作用。因此，我们的发现表明，Neferine通过激活PI3K/AKT/MTOR信号传导途径来改善LPS诱导的心脏功能障碍，并为治疗LPS诱导的心脏功能障碍提供有希望的治疗剂。
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