蜂素通过促进gpx4表达来抑制铁毒性症来减轻败血症引起的急性肾脏损伤。
摘要来源：
氧化还原rep。2024dec； 29（1）：2290864。 EPUB 2023 12月27日。PMID： 38149613
摘要作者：Hongyan Zan，Jizheng Liu，Meixia Yang，Honghui Zhao，Chunyan Gao，Yunyan Dai，Zhiming Wang，Hongxuan Liu，Yunfei Zhang Zhang Zhang Zhang Zhang
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摘要：
目标： 蜂蜜毒液的主要成分，是一种天然的抗炎物质，除了它具有抗击癌症，抗病毒和在糖尿病治疗中有用的能力。这项研究旨在确定蜂毒素是否可以通过防止铁铁作用并探索保护性机制来保护肾脏组织免受败血症诱导的损害。
方法：方法： 在这项研究中，我们通过筛选肾脏损伤指标以及败血症的动物和细胞模型中的肾损伤指标以及与铁毒相关的分子和标记物的特异性保护机制。 sub_abstract_label“>结果： 我们的结果表明，蜂毒素治疗减弱了脂多糖诱导的急性肾损伤的小鼠的病理变化。此外，我们发现蜂毒素通过增强GPX4表达来减轻肾脏组织中的铁铁蛋白，最终导致肾脏组织损伤的减少。此外，我们观察到融合素增强了NRF2核易位，因此上调了GPX4表达。我们的发现表明，通过抑制通过GPX4/NRF2途径抑制铁毒性治疗败血症相关的急性肾脏损伤的潜在治疗剂。
结论： 我们的研究揭示了化脓性肾脏损伤中蜂毒素的保护机制，并为败血症提供了新的治疗方向。