富含氢的培养基通过CACO-2细胞中的RhoA-MDIA1信号传导改善脂多糖诱导的屏障功能障碍。
摘要来源：
震惊。 2016年2月; 45（2）：228-37。 PMID： 26529665
摘要作者：tao Yang，Lu Wang，Ruiqiang Sun，Hongguang Chen，Hongtao Zhang，Yang Yu，Yanyan Wang，Guolin Wang，Yonghao Yu，Keliang Yu，Keliang Xie
文章文章隶属/p>摘要：胃肠道屏障功能障碍与脓毒症的严重程度和预后有关。氢气（H2）可以改善化粪池中的多器官损伤。 RAS同源基因家族成员A（RHOA）和哺乳动物diaphanous与diaphanous相关的formin 1（MDIA1）对于调节紧密的JUNC很重要Tion（TJ）和粘附连接（AJ）都决定了肠壁的完整性。这项研究的目的是研究H2是否可以调节肠道屏障功能障碍以及是否涉及Rhoa-MDIA1信号传导。将Caco-2细胞暴露于不同浓度的LP（1μg/ml-1 mg/mL）。肠壁的渗透性是通过旋转耐药性（TER）和荧光素 - 异硫氰酸酯 - 滴虫通量评估的。通过蛋白质印迹和免疫荧光分析occludin和e-钙粘着蛋白的表达和分布。通过G-LISA测定法测量了RhoA活性，并通过Western blot评估MDIA1的表达。 LPS（100μg/mL）减少了TER，并增加了荧光素 - 异硫氰酸酯 - 滴醇通量，这些通量被H2富含H2的培养基缓解。同样，H2下调LPS诱导的氧化应激。此外，H2改善了由LPS引起的闭塞蛋白和E-钙粘蛋白的下调表达和重新分布。此外，H2 减轻了 LPS 引起的 RhoA 激活，并且 H2 对屏障的有益作用被 RhoA 激动剂 CN03 抵消。 Rho 抑制剂 C3 外切酶可减轻 LPS 诱导的屏障破坏。此外，富含H2的培养基增加了mDia1的表达，而mDia1的敲除消除了H2对屏障通透性的保护。 mDia1 敲低消除了 H2 诱导的 occludin 和 E-cadherin 益处。这些发现表明，H2 通过调节 RhoA-mDia1 信号传导改善 LPS 诱导的肠道屏障通透性过高以及 TJ 和 AJ 的破坏。