Ginsenoside RG1通过以MA依赖性方式降低FBXO3的稳定性来激活PGC-1α/NRF2信号通路。 2024年4月15日； 26（3）：47。 EPUB 2024 APR15。PMID： 386222374
摘要作者：rong liu，Qiang Wang，Yao Li，Ruixue Wan，Ping Yang，Dexing Yang，Jiefu Tang，Jiafei Lu
文章隶属关系：rong liu 摘要：
背景： 败血症诱导的急性肺损伤（ALI）是脓毒症的严重威胁生命的并发症之一，在病理上是病理学的并发症之一与线粒体功能障碍相关。 Ginsenoside RG1对Ali具有良好的治疗作用。在此，研究了RG1在败血症诱导的ALI中的药理作用。
方法： sepsis-sepsis诱导的ALI模型是建立通过CLP操作和LPS处理。采用染色来分析肺部病理变化。通过RT-QPCR和ELISA测量细胞因子的表达和分泌。通过MTT分析，流式细胞仪和TUNEL染色评估细胞活力和凋亡。分别使用DHE探针和JC-1染色分析ROS水平和线粒体膜电位（MMP）。使用MERIP分析评估FBXO3 MA水平。 FBXO3，YTHDF1和PGC-1α之间的相互作用通过co-IP或RIP分析。
结果： LPS诱导的上皮细胞炎症，细胞凋亡和线粒体功能障碍以剂量依赖性方式。从机械上讲，RG1通过依赖抑制fbxo3表达MA-YTHDF1来降低PGC-1α泛素化修饰水平。不出所料，FBXO3废除了RG1对LPS诱导的炎症，凋亡和线粒体功能障碍的作用。过度表达。此外，FBXO3上调消除了Rg1对CLP诱导的大鼠肺损伤的恢复作用。
结论：Rg1激活PGC -1α/Nrf2信号通路通过以mA-YTHDF1依赖性方式降低FBXO3稳定性来改善脓毒症诱导的ALI期间肺上皮细胞的线粒体功能进展。