探索基于网络药理学和实验验证的败血症相关的急性呼吸遇险综合征的分子机制。
摘要来源：
curr curter Comput Comput aided Drug des。 2024年2月6日。epub 2024 Feb6。pmid： 38321908> 38321908
摘要作者：Weichao ding，Changbao Huang，Juan Chen，Wei Zhang，Mengmeng Wang，Xiaohang JI，Shinan Nie，Shinan Nie，Zhaorui Sun
文章隶属关系：weichao ding
摘要：
背景： 与败血症相关的急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种致命的疾病，没有有效的治疗。 Kaempferol是一种从天然植物产品中提取的类黄酮化合物。它发挥了许多药理作用。 kaempferol减弱了败血症相关的弧；但是，尚未完全阐明潜在的保护机制。
目的：本研究旨在利用网络药理学和实验验证来研究山奈酚减轻脓毒症相关 ARDS 的机制。
方法：我们通过 PharMapper、Swiss Target 筛选了山奈酚的靶标预测和 CTD 数据库。我们通过 GeneCards、DisGeNet、OMIM 和 TTD 确定了脓毒症相关 ARDS 的目标。维生信平台用于绘制山奈酚和脓毒症相关 ARDS 的靶标。我们创建了维恩图来识别交叉目标。我们使用Cytoscape 3.9.1软件构建了“成分-交叉目标-疾病”网络图。将交叉目标导入 STRING 数据库以开发蛋白质-蛋白质相互作用网络。 Metascape 用于基因本体论 (GO) 和京都基因和基因组百科全书 (KEGG) 富集分析。我们选出了领先的20个KEG建立KEGG关系网络的G途径。最后，我们进行了实验验证以确认我们的预测结果。
结果： 通过数据库筛选，我们获得了502、360，360，，和78个Kaempferol靶标，与败血症相关ARDS的疾病靶标和相交靶标。核心靶标由肿瘤坏死因子-Alpha（TNF-α），白介素（IL）-6，白蛋白（ALB），IL-1β和Akt丝氨酸/苏氨酸激酶（AKT）1组成。 GO富集分析确定了426个项目，这些项目主要参与响应脂多糖，调节炎症反应，炎症反应，细胞迁移的阳性调节，细胞粘附的正调控，蛋白质磷酸化的正调控，对激素的反应，反应氧气的调节物种（ROS）代谢过程，凋亡信号通路的负调节以及对氧气水平降低的反应。 kegg富集NT分析确定了151条途径。消除疾病和广义途径后，我们获得了缺氧诱导因子1（HIF-1），核因子κB（NF-κB）和磷酸肌醇3-激酶（PI3K）-AKT信号通路。我们的实验验证证实，Kaempferol阻断了HIF-1，NF-κB和PI3K-AKT信号传导途径，TNF-α，IL-1β和IL-6表达减少，抑制ROS产生，并抑制了脂多糖（LPS）（LPS）的凋亡。 - 诱导的鼠肺泡巨噬细胞（MH-S）细胞。
结论： kaempferol可以减少炎症反应，ROS产生和ROS产生和通过作用于HIF-1，NF-κB和PI3K-AKT信号通路，从而减轻与败血症相关的ARDS。
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