大黄素通过调节类甲基转移酶3介导的NLR家族pyrin结构域减轻脂多糖处理的1321N1细胞的炎症和细胞焦亡包含3个表达。
摘要来源：生物工程。 2022 年 3 月；13(3)：6740-6749。 PMID：35246004
摘要作者：王卜、刘渊、蒋锐、刘志良、高海云、陈芬桥、梅建强
文章所属单位：卜王
摘要：脓毒症脑损伤（SBI）是危重患者死亡的主要原因。本研究旨在探讨大黄素在 SBI 发展中的作用。用 100 ng/mL 脂多糖 (LPS) 刺激人星形胶质细胞 1321N1 细胞，建立体外 SBI 模型。流式细胞术是pe转化为测量细胞焦亡。使用蛋白质印迹法测量 syndecan-1 (SDC-1)、NLR 家族热蛋白结构域 3 (NLRP3)、Caspase-1 和 Gasdermin D N 末端片段 (GSDMD-N) 的蛋白表达水平。使用酶联免疫吸附测定试剂盒测量细胞中白细胞介素（IL）-1β、IL-6、IL-10和肿瘤坏死因子（TNF）-α水平。使用甲基化 RNA 免疫沉淀法分析 N-甲基腺苷 (mA) 修饰。 NLRP3 激活剂尼日利亚菌素用于过表达 NLRP3。 LPS处理显着增强1321N1细胞的焦亡，增加TNF-α、IL-1β和IL-6的水平，并降低IL-10的水平。 NLRP3、SDC-1、GSDMD-N 和 Caspase-1 的蛋白表达水平也增加。大黄素处理降低了LPS处理的1321N1细胞中TNF-α、IL-1β、IL-6、NLRP3、SDC-1、GSDMD-N和Caspase-1的水平，同时增加了IL-10的水平。尼日利亚素逆转了大黄素的作用。福Rthermore，Emodin通过增加甲基转移酶样3（Mettl3）的表达来上调NLRP3中的MA水平。同时，敲低METTL3逆转了Emodin对NLRP3的mRNA表达和稳定性的影响。因此，Emodin通过失活Mettl3介导的NLRP3表达来抑制LPS处理的1321N1细胞的炎症和热凋亡。