EMODIN通过调节TRPM7表达来减轻败血症诱导的肠损伤

emodin通过调节TRPM7表达来减轻败血症诱导的肠损伤。

交替的健康医学。 2024年5月31日。EPUB2024 5月31日。PMID： 38819184

lijuan wu，fenqiao chen，he zhang，yanjun liu，tane liu，pengying yin，jianqiang mei

lijuan wu

摘要：

背景： 败血症是一种潜在的致命器官免疫功能障碍，是通过感染引起的，胃是第一个要攻击的器官。 Emodin具有抗炎和胃肠道功能，但其对脓毒症肠损伤的治疗作用尚不清楚。这项研究试图研究emodin在治疗败血症造成的肠道损伤中的作用。

方法： 2023年7月，Lipopol使用Ysaccharide（LPS）刺激人类肠上皮细胞NCM460以创建化粪池模型，并由Rhodopsin调节治疗。瞬态受体电位曲霉素7（TRPM7）表达用于检查LPS诱导条件是否可以接受。关于NCM460细胞的增殖，评估了过表达TRPM7和沉默TRPM7的影响。使用3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基-2H-2H四唑测试测定细胞活力。使用酶 - 连接的免疫吸附测定法检测到细胞中细胞中肿瘤坏死因子（TNF）-α，白介素（IL）-1β和IL-6表达。使用实时定量聚合酶链反应（RT-QPCR）检测到TRPM7信使RNA表达。 Western印迹确定了TRPM7，BCL2相关X（BAX）和B细胞淋巴瘤-2（BCL2）蛋白表达水平的水平。末端脱氧核苷酸转移酶（TDT）介导的2-脱氧尿苷5-三磷酸（DUTP）nick-end标记（TUNEL）技术用于测量凋亡率。

结果： 炎症因子的水平和巴克斯表达的水平随着LPS诱导的浓度的增加，细胞和细胞凋亡率稳步增加。相反，细胞活力和Bcl2表达水平逐渐降低。在这项研究中，我们以25μg/ml的浓度将LPs处理12小时。据检测，TRPM7表达的敲低降低了LPS诱导的作用，同时提高TRPM7的表达增强了有效性。用EMODIN治疗降低TRPM7表达，增加细胞存活和BCL2表达水平，同时降低凋亡率，炎症因子和BAX表达水平。

emodin可以通过下调TRPM7基因来减轻败血症诱导的肠道损伤。这些发现表明EMODIN MA它们有望成为治疗脓毒症肠道损伤的治疗剂。如果通过额外的研究和临床试验进一步验证，大黄素或类似化合物有可能被开发成治疗脓毒症患者安全有效的药物。