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crocetin减弱了败血症诱导的炎症反应和线粒体功能的心脏功能障碍调节。
摘要来源：
front Physiol。 2020; 11：514。 EPUB 2020 JUN9。PMID： 32581829
摘要作者：yanpeng Wang，Weiwei Yu，Chenhui Shi，Pengfei Hu
文章隶属关系：yanpeng Wang
摘要：seppsis诱发的全身性炎症可以诱导心脏功能障碍，这会导致心力衰竭和死亡。最近，作为治疗剂，天然药物/化合物已受到越来越多的关注，以防止败血症引起的心脏功能障碍。凸蛋白（CRO）是一种天然化合物，已证明可以减少心脏缺血/再灌注损伤中的炎症和细胞毒性。然而，尚未评估 CRO 对脓毒症引起的心功能障碍的影响。在这项研究中，我们使用脂多糖 (LPS) 诱导的 H9c2 细胞作为模型来模拟心脏脓毒症。 Crocetin 通过增加 Bcl-2 活性和 PI3K-Akt 信号传导以及抑制 caspase 3 和 caspase 9 活性，显着减轻 LPS 诱导的细胞毒性、细胞凋亡和氧化应激。此外，CRO 通过抑制 p65/Keap1 信号传导和激活 Nrf2/HO-1/NQO1 信号传导，显着降低 TNF-α、IL-1、IL-6 和 IL-8 的 mRNA 水平。此外，CRO 还能保护 LPS 诱导的 H9c2 细胞中的线粒体呼吸、游离脂肪酸 β-氧化和线粒体形态。本研究表明，CRO 通过调节炎症反应和线粒体功能来减轻 LPS 引起的心功能障碍，并可能对脓毒症引起的心功能障碍产生影响。