辣椒素通过14-3-3γ介导的自噬增强来保护心肌细胞免受脂多糖诱导的损伤。
摘要来源：
front Pharmacol。 2021; 12：659015。 EPUB 2021 4月27日。PMID： 339866684
摘要作者：Yang Qiao，Liang Wang，Tianhong Hu，Dong Yin，Huan He，Ming He
文章隶属关系：Yang Qiao
摘要：心肌容易受到脂多糖（LPS）诱导的败血症损伤，心脏功能障碍是败血症患者死亡的主要原因。败血症中心肌细胞自噬的变化以及辣椒素（CAP）的作用的影响和机理尚不清楚。14-3-3γ依赖性自噬的潜在途径以及Ca的影响和机制p 进行了 LPS 诱导的原代培养新生大鼠心肌细胞损伤的研究。结果显示，LPS攻击后心肌细胞活力下降，乳酸脱氢酶和肌酸激酶活性增加，14-3-3γ表达下调，自噬受到抑制。 Cap预处理通过上调14-3-3γ表达并激活AMP激活蛋白激酶（AMPK）和unc-51样自噬激活激酶1（ULK1）来增强自噬，抑制哺乳动物雷帕霉素靶点（mTOR），减轻心脏功能障碍并改善心脏功能炎症反应，而 pAD/14-3-3γ-shRNA 消除了上述作用。 Cap 预处理还降低了 IL-1β、TNF-α、IL-6 和 IL-10 的水平；抑制细胞内氧化应激；减少细胞内/线粒体活性氧（ROS）；平衡的 GSH/GSSG；增加 GSH-Px、过氧化氢酶和 SOD 活性；并降低MDA含量。它还增加了ATP含量，激活了复合物Ⅰ和复合物Ⅲ, stabilized the mitochondrial membrane potential, and decreased the mitochondrial permeability transition pore opening, thereby improving mitochondrial function.Pretreatment with Cap can regulate autophagy by upregulating 14-3-3γ expression, inhibiting oxidative stress and inflammation, maintaining mitochondrial function, and protecting cardiomyocytes针对LPS诱导的损伤。