摘要标题：
生物活性 1,25-二羟基维生素 D3 通过负向调节 Toll 样受体 4/骨髓分化初级反应基因 88/Toll-IL-1 抗性来预防实验性败血症
摘要来源：国际分子医学杂志。 2019 年 9 月；44(3):1151-1160。 Epub 2019 年 7 月 5 日。PMID：31524226
摘要作者：郑戈、文娜、潘敏莉、黄玉茂、李智书
文章所属单位：郑戈
摘要：据报道，维生素 D (VD) 的激素活性形式 1,25-二羟基维生素 D3 是减少炎症的关键免疫调节剂。在这项研究中，我们研究了 VD 在实验性脓毒症细胞模型中的影响及其潜在机制。脓毒症细胞模型首先在从新生儿和健康成人中分离的单核细胞中建立，并用脂多糖（LPS）刺激。我们观察到细胞viabLPS刺激后，使用Kit -8和锥虫蓝色测定的细胞刺激后，单核细胞中的ETISIS显着受损。此外，ELISA表明，LPS刺激显着升高了白介素6（IL ‑ 6），IL − 10和肿瘤坏死因子−α（TNF -α）的表达。在LPS刺激下，在LPS刺激下也显着升高，类似收费的受体的表达水平（TLR4），髓样分化的一级反应基因88（MYD88）和TOLL -IL -1抗性 - 抗性 - 抗性转络诱导的诱导型干扰素−β（TRIF）mRNA在LPS刺激下也显着升高。使用逆转录 - 定量PCR和Western印迹分析。 VD处理可以通过负调节炎症细胞因子和TLR4/MYD88/TRIF信号传导来显着抑制LPS模拟对单核细胞的影响。此外，提出了一种调节反馈机制，该机制涉及败血症细胞模型中的TLR4，MYD88和TRIF。总之，VD可以通过抑制TLR4/MYD88/TRIF SIG有效地减少炎症细胞因子的释放naling通路，可被认为是治疗脓毒症的潜在治疗药物。