黄ostrapaloside IV通过抑制RhoA/NLRP3炎性体信号传导来减轻败血症诱导的肠道屏障功能障碍。
抽象来源：
int himunopharmacol。 2019年12月9日； 78：106066。 EPUB 2019 12月9日。PMID： 31835087
摘要作者：Shuhua Xie，Tao Yang，Zhifen Wang，Man Li，Ling ding，Xiaotong Hu，Licheng Geng
文章隶属关系：shuhua xie
摘要：肠屏障功能障碍是败血症进展的触发因素。 NLRP3炎性体和RhoA导致败血症和肠炎。当前的研究旨在探讨阿斯托拉属膜的生物活性化合物Astagaloside IV（AS-IV）对败血症引起的肠道屏障功能障碍的影响涉及NLRP3炎性体和Rhoa。通过静脉内用3 mg/kg AS-IV给予以盲肠结扎和穿刺（CLP）操作建模的化粪池。 AS-IV降低了死亡率，细胞因子释放，I-FABP分泌，肠组织学评分和屏障渗透性以及CLP模型中肠道中的紧密连接（TJ）表达增加。同样，在接受脂多糖（LPS）的CACO-2细胞中，200μg/mL AS-IVCO孵育可降低细胞因子水平，并增强了没有细胞毒性的体外肠道屏障功能。随后，在体内和Caco-2细胞中，NLRP3炎性体和RhoA在体外和Caco-2细胞中都被高度激活，这两种细胞都被AS-IV处理显着抑制。此外，分别由Rhoa激动剂CN03和NLRP3基因过表达在很大程度上应对AS-IV对CACO-2单层屏障的好处。此外，RhoA抑制剂C3外酶消除了LPS诱导的NLRP3炎性体激活。但是，nlrp3 knosiRNA的CKDOWN几乎不会影响CACO-2细胞中的RhoA激活。这些数据表明，通过抑制RhoA/NLRP3炎性体信号途径，AS-IV可保护肠上皮免受败血症诱导的屏障功能障碍。