6-Gingerol 通过 Nrf2 激活抑制 NLRP3 炎性体，减轻脓毒症引起的急性肺损伤。
摘要来源：Folia Histochem Cytobiol。 2023；61(1)：68-80。 Epub 2023 年 2 月 3 日。PMID：36734635
摘要作者：潘全利、刘鹏、万敏
文章所属单位：全利
摘要：简介：脓毒症的特点是过度活跃的炎症反应。急性肺损伤（ALI）是脓毒症最常见的器官损伤类型，发病率和死亡率很高。 6-姜酚是生姜的主要生物活性化合物，在多种疾病中具有抗炎生物活性。本研究旨在探讨6-姜酚在脓毒症诱发的ALI中的具体功能。
材料与方法：脂多糖(脂多糖)w腹膜内注射到Sprague-Dawley大鼠中，以在体内建立Ali模型。将ALI大鼠腹膜内注射20 mg/kg 6-角。在Ali大鼠的肺组织中检测到氧化应激标志物丙二醛（MDA），谷胱甘肽（GSH）和超氧化物歧化酶（SOD）的内容物。 ELISA测量了炎症因子[肿瘤坏死因子α（TNF-α），白介素（IL）-6和IL-1β]的浓度。测试了大鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中的炎症细胞浸润。蛋白质印迹用于测试肺组织中核因子2相关因子（NRF2）和血红素氧酶-1（HO-1）的蛋白质水平。此外，应用免疫组织化学染色用于测试肺组织中NLRP3炎症体的表达。
结果： 大鼠的特征是炎性细胞的积累增加，ALVEolar出血和肺间隙水肿。然而，在6-角糖治疗后，肺组织的病理损伤程度显着改善。此外，6-吐脂明显减弱了LPS诱导的大鼠的肺湿/干率和蛋白质渗透率指数（PPI）。此外，通过减少MDA，GSH，SOD，TNF-α，IL-6和IL-1βIN的含量，通过减少LPS诱导的大鼠抑制6-吐脂抑制氧化应激和炎症反应。 LPS诱导的嗜酸性粒细胞，巨噬细胞，嗜中性粒细胞和淋巴细胞浸润到肺中被6-邻苯酚抑制。此外，在LPS诱导的大鼠的肺组织中激活了6-戈诺尔激活的NRF2/HO-1信号传导和抑制LPS诱导的nlrp3炎性体表达。腹膜内注射ML385（NRF2抑制剂）在大鼠中进行治疗，逆转了6-角糖对肺损伤，炎症和氧化应激的影响。 “>结论： 6-近角醇通过通过刺激NRF2抑制NLRP3炎性体激活而减弱败血症诱导的ALI。