α-苯胺从卵巢结核分离出来。CVJayung通过RAW 264.7巨噬细胞中的NF-κB失活消除了LPS诱导的炎症反应，而内毒素诱导的休克模型在小鼠中。 >
J细胞生物化学。 2016年3月2日。EPUB2016 3月2日。PMID： 26931732
摘要作者：ji-sun shin，kyoung-goo lee，hwi-ho lee，hae jun lee，hyo-jin an an an hyo-jin an，jung-hwan nam，dae sik jang，dae sik jang， Kyung-tae Lee
文章隶属关系：ji-sun shin
摘要：α-苯胺，一种三糖糖藻碱，据报道具有抗癌作用。在这项研究中，我们研究了从Jayung分离出深紫色的马铃薯的α-甲烷的抗炎作用，该α-甲烷对诱导型一氧化氧化物合酶（INOS），环氧酶-2（COX-2）的体外抑制作用，通过检查其体外抑制作用。 LPS诱导的RAW 264.7巨噬细胞中的促炎性细胞因子及其In VIVO对LPS诱导的小鼠模型中的败血性休克的影响。 α-甲氨酸在蛋白质和mRNA水平上抑制了iNOS和COX-2的表达，因此在LPS诱导的264.7巨噬细胞中抑制了一氧化氮（NO）和前列腺素E2（PGE2）的产生。 α-甲氨酸还降低了由LPS诱导的白介素-6（IL-6），肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-1β（IL-1β）的产生和mRNA表达。此外，分子机制的研究表明，α-甲氨酸通过减少p65的核易位，抑制性κBα（IκBα）的降解和IκB基因酶α/3的磷酸化来抑制LPS诱导的核因子-κB（NF-κB）激活。 β）。在体内实验LPS诱导的内毒素血症的实验中，用α-甲氨酸抑制了iNOS，COX-2，IL-6，TNF-α和IL-1β的mRNA表达，以及肝脏中NF-κB的激活。重要的是，α-甲氨酸增加了LPS诱导的内毒素血症和多因素败血症模型中小鼠的存活率。带走了R，我们的数据表明，α-甲氨酸可能是通过抑制NF-κB信号通路来对炎症性疾病的一种有希望的治疗方法。本文受版权保护。保留所有权利。