维生素B6降低了多因素败血症后的神经化学和长期认知改变：Kynurenine途径调制的参与。
摘要来源：
mol neurobiol。 2017年9月6日。epub 2017年9月6日。pmid： 28879460> 28879460
摘要作者：LucinéiaGainskiDanielski，Amanda Della Giustina，Mariana Pereira Goldim，Drielly Florentino，Khiany Mathias，Khiany Mathias，Leandro Garbossa，Leandro Garbossa，Rosiane de Bona Bona Schraiber，AnaOlíviaMartins Laurentino，Maritin laurentino，Mariina Goolart , Monique Michels, Karina Barbosa de Queiroz, Markus Kohlhof, Gislaine Tezza Rezin, Jucélia Jeremias Fortunato, Joao Quevedo, Tatiana Barichello, Felipe Dal-Pizzol, Roney S Coimbra, Fabricia Petronilho
Article Affiliation:Lucinéia Gainski Danielski
摘要：神经功能障碍因败血症而导致神经炎症，并引起高死亡率。高水平的细胞因子刺激FOKynurenine（Kyn）途径对神经毒性代谢产物的影响。维生素B6（VIT B6）具有抗炎和抗氧化特性，也充当Kyn途径酶的辅因子。因此，通过使用相关的多数型败血症动物模型，我们研究了VIT B6对Kyn途径，急性神经化学和神经炎症参数以及大鼠认知功能障碍的影响。将雄性Wistar大鼠（250-300 g）提交给Cecal连接和穿孔（CLP），并分为假+盐水，假盐+VIT B6，CLP+盐水和CLP+VIT B6（600 mg/kg，S.C。）组。二十四小时后，去除前额叶皮层和海马，以进行神经化学和神经炎症分析。当通过行为测试评估认知功能时，随访动物10天以确定存活率。维生素B6干扰了kynurenine途径的激活，从而改善了神经化学和神经炎性参数，因此在CO中的脓毒症动物的认知功能。因此，结果表明，维生素 B6 在脓毒症后的急性和晚期后果中发挥神经保护作用。