番茄通过抑制NF-κB和MAPK途径激活自噬，以改善败血症的肺损伤和炎症。
摘要来源：
mol Genet Genet Genot基因组学。 2024年2月24日； 299（1）：14。 EPUB 2024 FEB24。PMID： 38400847
摘要作者：bo xu，min huang，hang qi，hongzhou xu，liang cai
文章隶属关系：bo xu
摘要：sepsis--诱导的急性肺损伤（ALI）是一种威胁生命的医疗状况，死亡率高和发病率。自噬参与败血症引起的ALI的病理生理过程，包括炎症，这表明调节自噬可能对这种疾病有益。据报道，番茄是一种自然化合物，含有抗炎，抗肿瘤和降低脂质的作用。但是，败血症诱导的Ali Remai中番茄的生物学功能和机制n 未知。本研究的主要目的是研究番茄碱对脓毒症引起的 ALI 的影响。采用盲肠结扎穿刺法（CLP）诱导小鼠脓毒性肺损伤，术后2小时腹腔注射10 mg/kg番茄碱。苏木精和伊红染色以及肺水肿和支气管肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白水平的评估结果表明，托马替丁减轻了CLP引起的小鼠严重肺损伤，例如出血、炎性细胞浸润以及间质和肺泡水肿。此外，通过酶联免疫吸附测定（ELISA）检测BALF和肺组织中促炎细胞因子的水平，结果表明番茄碱可抑制CLP诱导的肺部炎症损伤。此外，蛋白质印迹结果表明，番茄碱在 CLP 诱导的 ALI 过程中促进自噬。从机制上讲，免疫荧光染色和蛋白质印迹ING用于测量TLR4的蛋白质水平，磷酸化的NF-κB，磷酸化的IκBα和磷酸化的MAPK，表明在CLP诱导的Ali小鼠的肺组织中，番茄灭活NF-κB和MAPK信号传导。总而言之，番茄胺通过抑制炎症和激活CLP处理的小鼠的自噬来对败血症引起的严重损害产生保护作用，通过使NF-κB和MAPK途径失活，这可能是治疗spsissic ali的有效候选者。 P>