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四甲基吡嗪通过抑制内质网应激
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med scii monit，对大鼠败血症诱导的大鼠急性肺损伤的治疗作用。 2018年2月28日； 24：1225-1231。 EPUB 2018 2月28日。PMID： 29488473
摘要作者：Wensheng Liu，Kaizhong Liu，Shu Zhang，Lihong Shan，Jiangfeng Tang
文章隶属关系：Wensheng Liu
摘要：摘要：
背景急性急性急性急性急性肺损伤（ALI）是败血症的生命并发症。四甲基吡嗪（TMP）已用于血管疾病的临床治疗。这项研究的目的是研究治疗作用，并可能涉及对ALI的机制。材料和方法盲肠结扎和穿刺（CLP）用于建立sh 大鼠脓毒症模型。采用灌胃法给大鼠施用不同剂量的TMP。计算动物存活率。通过肺重/干重比（W/D）、PaO2、动态顺应性（DC）和气道阻力指数（ARI）评估肺功能。从脓毒症大鼠的肺中分离出肺微血管内皮细胞（PMVEC）。采用TUNEL法检测细胞凋亡。通过蛋白质印迹评估蛋白质表达和磷酸化水平。结果TMP给药提高了脓毒症大鼠的存活率。 TMP 还降低了脓毒症大鼠的 W/D 和 DC，但增加了 PaO2 和 ARI。此外，接受 TMP 治疗的脓毒症大鼠中 PMVEC 凋亡受到抑制。从 TMP 处理的脓毒症大鼠中分离的 PMVEC 中，GRP78、ATF4、caspase-12、活性 caspase-3 的表达水平以及 PERK 和 eIF2α 的磷酸化水平受到抑制。结论 TMP 通过抑制 PMVEC 减轻脓毒症引起的 ALI内质网应激中通过 PERK/eIF2α/ATF4/CHOP 凋亡信号传导的细胞凋亡。