tanshinone IIA减弱败血症诱导的免疫抑制并提高小鼠腹膜炎模型的生存率。
摘要来源：
biomed Pharmacther。 2019年4月； 112：108609。 EPUB 2019 2月20日。PMID： 30784917
摘要作者：min gao，hao o o o，yu yu jiang，Kangkai Wang，Yue Peng，Huali Zhang，Mingshi Yang，Xianzhong Xiao
文章属性：min gao 摘要：
背景： sepsis诱导的免疫抑制的重要性及其对死亡率的贡献最近出现了。在这项研究中，我们检查了一种广泛使用的中药的Tanshinone II-A（TSN）对实验性腹膜炎诱导的免疫抑制的影响脓毒症小鼠。
材料和方法：通过盲肠结扎穿刺（CLP）实现脓毒症。 CLP后不同时间点（0、3、6和12小时）使用不同剂量（5、15和45mg/kg，腹腔注射）的TSN来评估其对脓毒症小鼠存活的影响。在平行实验中，在 CLP 后 24 小时对以最佳剂量和时间点给予 TSN 的小鼠实施安乐死，收集腹膜巨噬细胞、血液和组织样本。
结果：TSN 以剂量和时间依赖性方式改善脓毒症小鼠的存活率。 TSN 降低了 CLP 诱导的血清生化参数并保护器官免受组织病理学损伤。在 TSN 治疗的小鼠中，CLP 诱导的细胞凋亡以及脾 CD4 和 CD8T 细胞百分比下降得到逆转。此外，在 TSN 治疗的小鼠中，CLP 诱导的脾脏中调节性 T 细胞 (Treg) 的形成被消除。中电大幅下降脾脏中干扰素-γ和白介素（IL）-2的E水平，而CLP后IL-4和IL-10的水平升高。 TSN完全逆转了这些改变，并引起了更平衡的TH1/TH2响应。此外，TSN促进了巨噬细胞吞噬活性，并改善了化粪池小鼠的细菌清除率。最后，TSN废除了CLP触发的血清HMBG1水平的增加。 HMGB1中和可能会增加脾脏CD3+CD4+/CD3+CD8+淋巴细胞的百分比，并减少Treg人群。
总的来说，我们的数据表明TSN发挥免疫调节作用，并且可能是改善多因素败血症的免疫抑制的有用策略。