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芝麻酚通过调节全身炎症反应中的细胞因子和 PPAR-gamma 来改善低血压。
摘要来源：EXCLI J. 2015；14:948-57。 Epub 2015 年 8 月 13 日。PMID：26839527
摘要作者：Srinivasan Periasamy、Pei-Yi Chu、Ya-Hui Li、Dur-Zong Hsu，Ming-Yie Liu
文章隶属：Srinivasan Periasamy
摘要：败血症是重症监护室报告的主要死亡原因之一。急性肾损伤（AKI）和低血压在全身炎症反应（SIR）的发病机制和死亡率中很重要。芝麻酚可延缓脓毒症患者的死亡率；然而，其对 AKI 和低血压的影响以及过氧化物酶体增殖物激活受体-ɣ (PPAR-γ) 激活的作用尚未被证实。n成立。我们研究了芝麻酚对大鼠盲肠结扎穿刺 (CLP) 诱导的急性肾损伤和脂多糖 (LPS) 诱导的低血压中 SIR 的影响。 SIR后1小时皮下注射芝麻酚。 CLP 后肾功能（BUN 和 CRE）以及促炎介质白细胞介素 (IL)-1β 和 IL-6 增加。 LPS 引起的低血压 6 小时后，肿瘤坏死因子 (TNF)-α、IL-1β、IL-10 和亚硝酸盐的产生显着增加（平均动脉压显着降低）。芝麻酚显着抑制 CLP 诱导的急性肾损伤后的 BUN、CRE、IL-1β、IL-6 和亚硝酸盐。此外，芝麻酚可增加平均动脉压和 IL-10，抑制 TNF-α 和 IL-1β，但不影响 LPS 引起的低血压中亚硝酸盐的产生。在 LPS 诱导的 SIR 中，芝麻酚可增加白细胞和腹膜巨噬细胞中的 PPAR-γ。我们得出结论，芝麻酚调节白细胞和巨噬细胞 PPAR-γ 相关的系统细胞因子的表达，有通过改善大鼠的急性肾脏损伤和低血压。