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迷迭香酸通过抑制支气管上皮 RAS 介导的铁死亡来缓解小鼠脓毒症急性呼吸窘迫综合征。
摘要资料来源：国际免疫制药公司。 2024 年 6 月 30 日；135:112304。 Epub 2024 年 5 月 21 日。PMID：38776851
摘要作者：曾涛、周彦、郑景文、卓新、朱凌、李红万
文章来源：曾涛
摘要：激活血管紧张素转换酶2（ACE2）是脓毒症相关急性呼吸窘迫综合征（ARDS）发病机制中的重要参与者。迷迭香酸 (RA) 作为源自迷迭香的一种重要多酚次级代谢产物，在脓毒症中调节 ACE2 的作用尚不清楚，尽管它对探索了ACE抑制和化粪池相关的肺损伤。该研究研究了小鼠和BEAS2B细胞中脂多糖（LPS）诱导的肺的ACE2表达。此外，还采用了分子对接，蛋白质蛋白质相互作用（PPI）网络分析和蛋白质印迹来预测和评估RA对LPS诱导的体内和体外氟胞菌病的分子机制。 LPS诱导的谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）下调，ACE/ACE2不平衡以及呼吸频率的改变（BPM），微小体积（MV）和50％过期体积的呼气流量（EF）被Cabtopril预防量反向体内和体内。 RA显然抑制了中性粒细胞和单核细胞肺的浸润，其含量增加了GPX4和ACE2蛋白，肺功能提高，炎症细胞因子水平降低，而LPS诱导的小鼠ARDS的ER胁迫。分子对接表明RA能够与ACE和ACE2相互作用。而且，智慧结合在一起H不同的药理抑制剂可阻断ACE和铁毒性，RA仍然显着抑制炎症细胞因子白介素-1ß（IL-1ß）（IL-1ß），肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和C-X-C-C-CotIF趋化因子2（CXCL2）水平，以及提高肺功能和增强的GPX4表达。特别是，RA在LPS诱导的化粪池ARDS中的抗肿瘤作用依赖于Ras。