pharmacolRep。2018dec; 70（6）：6）： 1195-1201。 EPUB 2018年7月27日。PMID： 30340097 30340097
摘要作者：Sumin Yang，Changhun Lee，Bong-Seon Lee，Eui Kyun Park，Kyung-Min Kim，Jong-Sup Bae
文章隶属关系：Sumin Yang
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背景： aspalathin（aspt）（aspt）和nothofagin（not）具有抗氧化活性，是两个主要的活动二氢chalcone在绿色的Rooibos中。进行了这项研究是为了确定ASP是否可以在败血症的小鼠模型中调节肾功能损害并阐明基本机制。
方法：< /span> ASPT的潜力，而不是减少肾脏Damag的潜力通过评估血液尿素氮（BUN），血清肌酐，总尿液蛋白，乳酸脱氢酶水平（LDH），一氧化氮（NO），TUMOR坏死因子（TNF）（TNF）（TNF）（TNF）（TNF）（TNF）（TNF）（TNF ）-α，白介素（IL）-6和骨过氧化物酶（MPO），脂质过氧化，总谷胱甘肽，谷胱甘肽过氧化物酶活性，催化酶活性和超氧化物歧化酶活性。
结果： 在具有CLP诱导的肾脏损伤的小鼠中使用ASPT而不是降低BUN，肌酐，尿液蛋白和LDH的血浆水平降低。此外，ASPT且不抑制核因子（NF）-κB激活，并降低了NO合酶的诱导和硝酸的过量产生。 ASPT和NOT治疗还降低了NO，TNF-α，IL-6和MPO的血浆水平，并降低了由于CLP诱导的败血症而引起的致死性，脂质过氧化增加，并通过恢复抗氧化剂防御系统明显增强肾脏组织中超氧化物歧化酶，谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化氢酶的水平。
结论： 我们的结果表明，我们的结果表明是ASPT保护小鼠免受败血症触发的肾损伤。