通过减少大鼠的炎症来减轻败血症引起的急性肾损伤。
摘要来源:
基于EVID的补体替代药物。 2022; 2022:9742169。 EPUB 2022 5月21日。PMID: 35698642
摘要作者:di-wen shou,zi-lin yu,jian-biao Meng,Zhi-Zhen lai,li-sha pang,mu-hua dai,xue yang,xue yang,yue-xing tu tu
文章隶属关系:di-wen shou
摘要:
方法:脓毒症 AKI 模型通过盲肠结扎和穿刺程序在雄性 SD 大鼠上建立。盲肠结扎穿刺(CLP)程序后通过灌胃给予PNP,并在诱导脓毒症后6、12和72小时处死小鼠。收集血清和肾脏样本并进行生化测试、组织病理学染色、炎症和凋亡相关基因/蛋白表达的分析。另外,每组15只大鼠用于计算7天存活率。
结果:CLP诱导通过组织病理学评分观察肾损伤,PNP 治疗显着减轻肾损伤。一致地,PNP 干预显着缓解了升高的水平CLP 诱导的脓毒症大鼠的血清肌酐和血尿素氮。 CLP 程序还触发促炎细胞因子的产生,并增加肾脏中各种炎症相关蛋白的表达。然而,PNP 抑制肾脏 IL-18、IL-1、TNF-和 IL-6 的表达,从而显着改善炎症反应。从机制上讲,CLP 诱导受损肾脏中 NF-B p65 水平升高,而 PNP 显着抑制相应蛋白的表达。
结论: span>PNP 通过抑制 NF-B 信号通路减轻肾脏炎症,从而预防 CLP 诱导的脓毒症 AKI。