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paeoniflorin抑制了全身性炎症并改善了实验性败血症的生存。
摘要来源：
基本的clin Pharmacol phormacol toxicol。 2009年7月; 105（1）：64-71。 EPUB 2009年4月3日。PMID： 19371254
摘要作者：Wang-lin Jiang，Xi-guang Chen，Hai-Bo Zhu，Yu-Bai Gao，Jing-Wei Tian，Feng-wei fu
文章隶属关系：< P> Wang-lin Jiang 摘要：进行了本研究，以研究paeoniflorin在培养的RAW264.7细胞系中的影响，以及在盲肠连接和穿刺引起的败血症的实验模型中，和大鼠脂多糖的腹膜内注射（i.p.）。结果表明，paoniflorin浓度依赖性地下调了水平在脂多糖诱导的 RAW264.7 细胞中，TNF-α、IL-6 和高迁移率 group-box 1 蛋白的表达，抑制 IkappaB 激酶途径并调节 NF-kappaB。单独静脉注射（i.v.）芍药苷或与亚胺培南联合静脉注射（i.v.）减少腹膜内注射。脂多糖或盲肠结扎和穿刺诱导的大鼠致死率。此外，血清TNF-α、IL-6、高迁移率group-box 1蛋白、骨髓细胞表达的触发受体和内毒素水平均下调；相比之下，IL-10 的血清水平上调。注射芍药苷后还发现血流动力学改善，酶水平降低，肺、肝和小肠中髓过氧化物酶降低。这些数据表明芍药苷的抗败血症作用是通过降低多种炎症介质的局部和全身水平来介导的。这项工作首次证明芍药苷具有灭活炎症反应的能力脓毒症及芍药苷的抗炎机制可能是通过抑制IkappaB激酶活性来抑制NF-kappaB通路的激活。