青霉酸与维生素D受体相互作用，通过增强自噬来逆转小鼠模型中败血症诱导的免疫抑制。
摘要来源：
br j pharmacol。 2020年6月10日。epub 2020年6月10日。pmid： 32520399
摘要作者：Shenglan Shang，Jiaqi Wu，Xiaoli Li，Xin Liu，Pan Li，Chunli Zheng，Yonghua Wang，Songqing Liu，Jiang Zheng，Hong Zhoun，Hong Zhou
文章隶属关系：shenglan shang
摘要：
背景和目的： 免疫抑制是败血症死亡率的主要原因，因为无法根除入侵的病原体。临床上没有能够逆转免疫抑制的有效和特定药物。证据暗示了维生素D受体（VDR）参与败血症诱导的免疫抑制。在此，发现瞬间（AS）逆转败血症诱导d 免疫抑制及其分子机制进行了研究。
实验方法：研究了 AS 对脓毒症诱导的免疫抑制的影响小鼠和体外。生物信息学预测 VDR 是 AS 的候选相互作用因子，然后使用 PCR 和免疫印迹对其进行了鉴定。修饰 Vdr、Atg16l1 和 NF-κB p65，以研究 AS 在脓毒症诱导的免疫抑制中对促炎细胞因子释放、细菌清除和自噬活性的影响。
主要结果：AS 显着降低了盲肠结扎穿刺 (CLP) 引起的败血症的死亡率免疫抑制小鼠受到铜绿假单胞菌攻击，并增强促炎细胞因子释放和细菌清除，以逆转脓毒症引起的体内和体外免疫抑制。从机制上讲，AS与VDR相互作用，然后抑制其核转位，这影响了 ATG16L1 转录和随后的自噬活性。 AS抑制脂多糖耐受巨噬细胞中VDR与NF-κB p65之间的物理相互作用，进而促进NF-κB p65核转位，从而激活促炎细胞因子等NF-κB p65靶基因的转录。
结论和含义：我们的研究结果提供了证据： AS 与 VDR 相互作用，以自噬和 NF-κB 依赖性方式逆转脓毒症诱导的免疫抑制，突出了脓毒症治疗和药物重新利用 AS 作为双向免疫调节剂的新方法。