氢分子通过促进自噬减轻败血症诱发的小鼠心肌病

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分子氢通过促进自噬减轻小鼠败血症诱导的心肌病。

BMC麻醉剂。 2024 年 2 月 23 日；24(1):72。 Epub 2024 年 2 月 23 日。PMID：38395800

崔彦、李英宁、孟淑琪、宋宇、谢克良

Yan Cui

背景：大约 40% 至 60% 的脓毒症患者会发展为脓毒症诱发的心肌病（SIC），这与死亡率的大幅增加有关。我们发现，吸入氢分子 (H) 可以改善脓毒症小鼠的存活率和心脏损伤。然而，其机制仍不清楚。本研究旨在探讨监管氢调节自噬的理论机制及其在氢保护 SIC 中的作用。

方法：盲肠结扎穿刺（CLP） ）用于诱导成年 C57BL/6J 雄性小鼠败血症。将小鼠随机分为4组：Sham组、Sham + 2%氢气吸入组(H)、CLP组和CLP + H组。记录7天存活率。计算心肌病理评分。检测血清中心肌肌钙蛋白I（cTnI）水平，并测定心肌组织中自噬和线粒体自噬相关蛋白的水平。另外还研究了四组小鼠：CLP组、CLP + 巴弗洛霉素A1（BafA1）组、CLP + H组和CLP + H +BafA1组。 BafA1组小鼠术后1小时腹腔注射自噬抑制剂BafA1 1 mg/kg。检测指标与之前相同。

结果：脓毒症小鼠存活率用HWA处理的E可显着改善，心肌组织炎症得到改善，血清CTNI水平降低，自噬通量增加，并降低线粒体蛋白含量（P <0.05）。与CLP+Hgroup相比，CLP+H+BAFA1组显示自噬水平和7天生存率降低，心肌组织损伤和CTNI水平的增加，这逆转了氢的保护作用（P <0.05）。

结论： 氢对SIC发挥保护作用，这可以通过促进自噬和线粒体来实现。