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蜂毒肽通过抑制炎症、氧化应激和细胞死亡来改善内毒素引起的急性肾损伤小鼠。
摘要来源：Oxid Med Cell Longev。 2021；2021：8843051。 Epub 2021 年 1 月 4 日。PMID：33488946
摘要作者：Jung-Yeon Kim、Jaechan Leem、Hyo-Lim Hong
文章单位：Jung-Yeon Kim
摘要：脓毒症相关的急性肾损伤（AKI）是一个世界性的健康问题，其发病机制涉及多种途径。脂多糖（LPS）是一种诱导全身炎症反应的内毒素。蜂毒肽是蜂毒的主要成分，具有多种生物活性，例如抗氧化、抗炎和抗细胞凋亡作用。然而，无论是梅利蒂n可以预防内毒素诱导的AKI。在这里，我们旨在检查蜂毒蛋白对LPS诱导的肾损伤的潜在作用并探索机制。我们表明，通过给药密替蛋白会显着减弱注射LPS后的急性肾衰竭和结构性损伤。该肽还抑制了LPS处理小鼠肾脏直接管状损伤标记的表达。从机械上讲，蜂毒蛋白降低了细胞因子的全身和肾脏水平，并抑制免疫细胞的肾脏积累，并伴有抑制核因子kappa-b途径。 LPS治疗后脂质过氧化产物的增加量大大降低了蜂素。此外，肽降低了烟酰胺腺苷二核苷酸磷酸氧化酶4的表达，并增强了核因子红细胞-2相关因子2介导的抗氧化剂防御剂的表达。此外，LPS治疗后，蜂毒素抑制了凋亡和坏死细胞死亡。 Lastl是的，我们表明蜂胶素提高了注射LPS的小鼠的存活率。这些结果表明，通过抑制炎症，氧化损伤以及管状上皮细胞的凋亡和凋亡死亡，蜂毒素可以改善内毒素诱导的AKI和死亡率。