Ligustrazine在败血症相关的急性肾损伤的小鼠模型中抑制肾脏NMDAR1和caspase-3表达式。
摘要来源：
mol Cell Biiochem。 2019年11月16日。epub 2019 11月16日。pmid： 31732832
摘要作者：jing Ying，Jin Wu，Yiwei Zhang，Yangyang Han，Xinger Qian，Qiuhong Yang，Yongjie Chen，Yongjie Chen，Yijun Chen，Hao Zhu
witrialiation：jing ying
摘要：败血症相关的急性肾损伤（AKI）是一种危及生命的疾病，具有高发病率和死亡率。 AKI的发病机理与凋亡有关。在这项研究中，我们研究了Ligustrazine（LGZ）对小鼠与实验性败血症相关的AKI的影响。使用Cecal连接和穿刺（CLP）方法在小鼠模型中诱导了与败血症相关的AKI。 CLP手术前0.5小时，通过尾静脉注射给小鼠（10、30和60 mg/kg）给予小鼠。小鼠幸存评估了Val。检测到肾脏含量。收集KIM1 ELISA的尿液样品。收集肾脏进行核酸分析和组织学检查。病理评估用于确定LGZ对败血症相关的AKI的影响。通过免疫组织化学评估肾脏中的caspase-3表达。还确定了肾脏NMDAR1水平。 LGZ的治疗提高了小鼠的存活率；当以高LGZ剂量（60 mg/kg）施用时，这种效果很明显。 LGZ处理可显着降低少量CLP的肾脏水含量。中剂量和高剂量LGZ治疗均降低了与败血症相关的AKI小鼠中的尿液KIM1水平。中剂量和高剂量LGZ给药降低了化粪池小鼠中AKI的严重程度。免疫组织化学分析显示，在中剂量和高剂量LGZ处理后，肾脏中caspase-3和NMDAR1水平降低。 RT-PCR分析显示NMDAR1 mRNA表达在T中显着降低他的中剂量和高剂量LGZ治疗的小鼠的肾脏。 LGZ在小鼠中对与败血症相关的AKI表现出保护作用，这可能是通过肾脏NMDAR1表达的下调及其抗凋亡作用，通过抑制caspase-3。