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kaempferol通过抑制败血症小鼠的巨噬细胞浸润来改善急性肾脏损伤。
摘要来源：
biosciRep。2023Jul 26; 43; 43; 43（ 7）。 pmid： 37440431 作者：
Zuqing Xu，Xiao Wang，Wenbin Kuang，Shiyang Wang，Yanli Zhao
文章隶属关系：Zuqing Xu Xu
摘要：seppsis seppsis seppsis seppsis有助于生命的循环循环系统和器官功能障碍通过使重症患者对宿主对感染的反应失调。重症监护病房（ICU）的治疗可以改善患有严重败血症的患者的存活，但与败血症相关的急性肾损伤（SAKI）仍然是死亡的主要原因之一。现有治疗主要集中于控制微生物使用乌司他丁、糖皮质激素等药物引起感染。此外，据充分证明，山奈酚（一种源自植物的黄酮类化合物）可通过抗炎反应提高脓毒症小鼠的存活率。然而，这种类黄酮化合物介导的抗炎反应机制却鲜为人知。本研究旨在论证脓毒症期间山奈酚治疗调节炎症反应的机制。我们对脓毒症小鼠模型进行盲肠结扎穿刺（CLP）损伤，并评估脓毒症中的器官损伤。免疫反应的分子（qRT-PCR 和 Western Blot）和细胞分析（IHC 染色和流式细胞术）表明山奈酚降低了粘附分子基因（ICAM-1 和 VCAM-1）和单核细胞趋化蛋白-1 的表达（ MCP-1)，从而抑制 CLP 诱导的急性肾损伤中的 F4/80+ 巨噬细胞浸润。我们的数据表明山奈酚通过调节CLP诱导的急性肾损伤中F4/80+巨噬细胞浸润。