摘要标题：
huperzine a通过促进缺乏胆碱能神经功能来保护败血症相关的脑病。
摘要来源：
neurosci lett。 2016年9月19日； 631：70-8。 EPUB 2016年7月9日。PMID： 27400829
摘要作者：Sen-Zhi Zhu，Wei-ping Huang，Lin-Qiang Huang，Yong-Li Han，Qian-Peng Han，Gao-Feng Zhu，Miao-Yun Wen，Yii-Yii-Yii Yu Deng，Hong-ke Zeng
文章隶属关系：sen-zhi Zhu
摘要：大脑中的神经炎性消除管制在脓毒症相关性脑病（SAE）的发病机理中起着至关重要的作用。鉴于胆碱能神经系统的抗炎和神经保护作用的越来越多的证据，令人惊讶的是，关于其在脓毒症期间大脑中其大脑变化的信息很少。为了阐明胆碱能神经系统在SAE，海马胆碱乙酰转移酶，毒蕈碱乙酰胆碱回收中的作用在LPS诱导的败血症大鼠中评估TOR-1，乙酰胆碱酯酶和乙酰胆碱。还评估了促炎细胞因子，神经元细胞凋亡和动物认知性能的表达。此外，评估了乙酰胆碱酯酶抑制剂Huperzine A（HUPA）对海马胆碱能神经功能和神经炎症的治疗作用。 SAE揭示了胆碱能神经功能的缺乏，伴随着过表达的炎性细胞因子，神经元细胞凋亡的增加和脑认知障碍。 HUPA显着促进了胆碱能神经功能不足，并减弱了SAE中神经炎症的异常，与脑功能的恢复并行。我们建议，胆碱能神经功能和异常神经炎症的缺乏在协同上与SAE的发病机理有关。因此，HUPA是SAE的潜在治疗候选者，因为它改善了不足的胆碱能C神经功能并发挥抗炎作用。