hirsutanol A减弱脂多糖介导的基质基质金属蛋白酶9的表达和细胞因子产生并改善内毒素毒素诱导的急性疾病行为和急性肺损伤。
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Mar毒品。 2019年6月17日； 17（6）。 EPUB 2019年6月17日。PMID： 31213027
摘要作者：Jing-shiun Jan，Chih-Hao Yang，Mong-Heng Wang，Fan-li Lin，Jing-lun Yen，Irene Hsieh，Maksim Khotimchenko，Tzong-Huei Lee，George，George，George hsiao
文章隶属关系：jing-shiun jan
摘要：激活的人类单核细胞/巨噬细胞增加了基质金属蛋白酶（MMP）和促炎细胞因子的水平，是基本机制的基本机制败血症的进展。在本研究中，我们确定了hirsutanolA (HA) 的功能和机制，它是从红藻衍生的海洋真菌中分离出来的。 NTOU4196，研究脂多糖 (LPS) 处理的 THP-1 细胞产生的促炎介质。我们的结果表明，HA 以浓度依赖性方式抑制 LPS 触发的 MMP-9 介导的明胶分解以及蛋白质和 mRNA 的表达，而不影响 TIMP-1 活性。此外，HA 显着降低了 LPS 处理的 THP-1 细胞中 TNF-α、IL-6 和 IL-1β 的水平。此外，HA 显着抑制 THP-1 细胞中 LPS 介导的 STAT3 (Tyr705) 磷酸化、IκBα 降解和 ERK1/2 激活。在 LPS 诱导的内毒素血症小鼠模型中，研究表明 HA 预处理可改善内毒素血症诱导的急性疾病行为，包括急性运动缺陷和焦虑样行为。 HA 还减弱了 LPS 诱导的海马磷酸化 STAT3 和 pro-MMP-9 活性。值得注意的是，HA 减少了病理性肺损伤特征，包括间质组织水肿、炎性细胞浸润和肺泡塌陷。同样，HA 抑制肺组织中磷酸 STAT3 和 pro-MMP-9 的诱导。总之，我们的结果提供了药理学证据，表明 HA 可能是治疗炎症性疾病（包括败血症）的有效药物。