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胆囊动蛋白受体的营养刺激通过迷走神经抑制炎症。
摘要来源：
J Exp Med。 2005年10月17日； 202（8）：1023-9。 EPUB 2005年10月10日PMID： 16216887
摘要作者：
Misha d Luyer，Jan Willem M Greve，Mhamed Hadfoune，Jan A Jacobs，Cornelis h Dejong，Wim a Buurman
文章隶属关系：营养和毒理学研究所马斯特里赫特（Nutrim），马斯特里赫特大学，荷兰Maastricht 6200 MD。 脊椎动物中的免疫系统感受到外源和内源性的通过复杂的细胞和体液过程发出危险信号，并通过炎症反应来对抗假定的攻击。强大的保护性免疫力是防止病原体入侵的必要条件；然而，必须避免对肠道内的共生菌群和膳食成分产生相同的反应。自主神经系统通过硬连线连接和化学信使（例如缩胆囊素（CCK））在感知肠道内的管腔内容物方面发挥着重要作用。在此，我们报告膳食脂肪的摄入会刺激 CCK 受体，并通过传出迷走神经和烟碱受体导致炎症反应减弱。迷走神经切断术和给予CCK和烟碱受体拮抗剂可显着减弱高脂肠内营养对失血性休克诱导的肿瘤坏死因子-α和白介素-6释放的抑制作用（P<0.05）。此外，高脂肠内营养对大鼠的保护作用炎症引起的肠道通透性通过迷走神经切开术和拮抗剂的拮抗剂和烟碱受体的给药消除。这些数据揭示了一种由营养控制的新型神经免疫学途径，这可能有助于解释饮食抗原的肠道低反应性，并为营养功能提供了新的启示。