高剂量维生素C注射可抵抗败血症，通过抗凋亡，抗炎和促脂肪来改善心肌损伤，并通过调节MAPK，NF-κB和PI3K/AKT/MTOR/MTOR信号传导道路。在大鼠中。
抽象来源：
老化（奥尔巴尼纽约）。 2024年4月19日； 16。 EPUB 2024 APR 19.PMID： 38643461
摘要作者：ya-nan cui，na tian，Yan-hai Luo，Ji-Jun Zhao，Cheng-Fei Bi，Yi Gou，Yi Gou，Jia Liu，Ke Feng，Jun-Fei Zhang，Jun-fei Zhang < /p>文章隶属关系：
ya-nan cui
摘要：
目标： 本研究旨在评估大鼠中的Simi上的VC。
方法： 在这项研究中，SIMI的高剂量VC的存活率是EVA7天内付款。将大鼠随机分为三组：假手术组、CLP 组和高剂量 VC（500 mg/kg 静脉注射）组。各组动物分别给药1天、3天或5天。采用超声心动图、心肌酶谱和HE检测心功能。使用 ELISA 试剂盒测定血清中的 IL-1β、IL-6、IL-10 和 TNF-α）。 Western blot检测细胞凋亡、炎症、自噬、MAPK、NF-κB和PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白。
结果： 高剂量VC提高了SIMI 7天内的存活率。超声心动图、HE染色和心肌酶谱显示，高剂量VC以时间依赖性方式缓解大鼠SIMI。与CLP组相比,高剂量VC使促凋亡蛋白的表达减少,抗凋亡蛋白的表达增加。与CLP组相比，高剂量VC降低了磷酸化水平SIMI 大鼠中 Erk1/2、P38、JNK、NF-κB 和 IKKα/β 的 s。高剂量VC可增加SIMI大鼠Beclin-1蛋白的表达和LC3-II/LC3-I比值，而降低P62的表达。最后，与 CLP 组相比，高剂量 VC 减弱了 PI3K、AKT 和 mTOR 的磷酸化。
意义：我们的结果显示说明高剂量 VC 持续治疗后对 SIMI 有良好的保护作用,其机制可能是通过抑制细胞凋亡和炎症、通过调节 MAPK、NF-κB 促进自噬来介导和 PI3K/AKT/mTOR 通路。