摘要标题：
绿茶的一种主要成分部分通过抑制 HMGB1 来拯救小鼠的致命败血症。
摘要来源：PLoS One。 2007 年 11 月 7 日；2(11)：e1153。 PMID：17987129
摘要作者：李伟、Mala Ashok、李建华、杨欢、Andrew E Sama、王海潮
摘要：背景：脓毒症的发病机制部分是由细菌内毒素介导的，细菌内毒素会刺激巨噬细胞/单核细胞依次释放早期（例如 TNF、IL-1 和 IFN-gamma）和晚期（例如 HMGB1）促炎细胞因子。我们最近发现 HMGB1 作为致命性脓毒症的晚期介质，促使人们研究开发新的实验疗法。我们之前报道过，用茶树叶子冲泡的绿茶可以有效抑制内毒素诱导的 HMGB1 释放。方法和结果：在这里我们证明了它的主要组成部分，（-)-表没食子儿茶素-3-没食子酸酯 (EGCG)，但不是儿茶素或没食子酸乙酯，在巨噬细胞/单核细胞培养物中剂量依赖性地消除 HMGB1 释放，即使在 LPS 刺激后 2-6 小时给予也是如此。腹腔内给予 EGCG 可以保护小鼠免受致命性内毒素血症的影响，并且即使在盲肠结扎和穿刺后 24 小时内给予第一剂，也可以使小鼠免于致命性败血症。治疗效果部分归因于： 1）致死性败血症的促炎介质（例如 HMGB1）和替代标志物（例如 IL-6 和 KC）的全身积累减弱； 2) 通过阻止外源 HMGB1 在巨噬细胞表面聚集来抑制 HMGB1 介导的炎症反应。结论：总而言之，这些数据表明绿茶的主要成分 EGCG 具有一种新的机制，可通过该机制预防致命的内毒素血症和败血症。