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摘要标题：生姜通过调节甲基磺胺甲烷和二甲基胺的产生来抑制败血症引起的急性肾脏损伤。
摘要来源：sciRep。2018; 8（8（8（8（Sci） 1）：12154。 EPUB 2018 8月14日。PMID： 30108263
Abstract Author(s):Francisco Adelvane de Paulo Rodrigues, Alan Diego da Conceição Santos, Pedro Henrique Quintela Soares de Medeiros, Mara de Moura Gondim Prata, Tailane Caína de Souza Santos, James Almada da Silva, Gerly Anne de Castro Brito，ArmênioAguiardos Santos，Edilberto Rocha Silveira，Aldoângelo -ngelo Moreira Lima，Alexandre Havt
文章隶属关系：francisco adelancisco adelcisco adelvane de paulo Rodrigues
代谢功能障碍是败血症综合征的关键并发症。但是，它们的病理生理机制仍然很少了解。因此，我们评估了6-角糖（6G）和10-角烯醇（10G）的药理特性是否可以调节败血症大鼠模型（粪便腹膜炎）中的AKI和代谢破坏。来自假和AKI组的动物在腹膜内注射6G或10G（25 mg/kg）。败血症AKI降低了肌酐清除率和肾抗氧化活性，但氧化应激增强了肿瘤坏死因子-α，白介素1β的肾脏mRNA水平，并转化生长因子-β。两种苯酚化合物都通过抗氧化活性与氧化/亚硝化应激和促炎细胞因子有关的抗氧化活性修复。代谢组学分析表明，假手术组，CAECAL连接和穿刺模型组以及用Gingerol处理的败血症组的代谢谱不同。H核磁共振分析检测到尿肌酸的重要增加脓毒症大鼠中的托因和二甲基甘氨酸水平。然而，二甲胺和甲基磺酰甲烷代谢物在接受 6G 或 10G 治疗的脓毒症动物中更常见，并且与脓毒症动物的存活率增加有关。姜酚通过减少肾功能紊乱、氧化应激和炎症反应来减轻脓毒症 AKI，其机制可能与二甲胺和甲磺酰甲烷的产生增加有关。